Mitochonic acid 5 (MA-5, MA5)線粒體ATP生成增強劑，通過靶向線粒體蛋白mitofilin促進ATP的產生，并降低了ROS水平，挽救心臟和腎臟線粒體呼吸；Mitochonic acid 5還可上調線粒體自噬，促進細胞存活。Mitochonic acid 5促進ATP合酶寡聚和與線粒體蛋白/Mic60形成超復合體。

產品性質

運輸和保存方法

冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建議分裝后-20℃干燥保存，避免反復凍融。

注意事項

1. 為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前請先短暫離心，以保證產品全在管底。

3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

4. 本產品僅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關文獻，并根據自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養特性等）進行摸索和優化。】

（一）細胞實驗（體外實驗）

在TNFα處理BV-2細胞的炎癥模型中，MA-5 (0-10 μM)通過上調線粒體自噬減少了線粒體凋亡，中和ROS過度產生，并改善細胞能量產生。^[2]

（二）動物實驗（體內實驗）

在缺血再灌注損傷模型和順鉑誘導的腎病小鼠模型中，口服MA-5 (50 mg/kg)可改善腎功能，口服MA-5在1 h的峰值時間以劑量反應方式增加血漿濃度。^[1]

參考文獻

1.Suzuki T, et al. Mitochonic Acid 5 Binds Mitochondria and Ameliorates Renal Tubular and Cardiac Myocyte Damage. J Am Soc Nephrol. 2016 Jul;27(7):1925-32.

2.Lei Q, et al. Mitochonic acid 5 activates the MAPK-ERK-yap signaling pathways to protect mouse microglial BV-2 cells against TNFα-induced apoptosis via increased Bnip3-related mitophagy. Cell Mol Biol Lett. 2018 Apr 5;23:14.

HB221117